付毅
研究员
1， PI简介
付毅，北京大学基础医学院生理学与病理生理学系研究员，北京大学博雅青年学者。Email: yi.fu@bjmu.edu.cn
主要研究方向为炎症微环境与重大血管疾病发病机制。目前在Circulation、J Clin Invest.、Circ Res.、Cardiovasc Res.、Cell Rep Med.等杂志发表论文70余篇，并获国家自然科学基金优秀青年基金项目资助。获美国心脏协会Circulation杂志2023年度最佳基础/转化研究论文奖、中国心血管研究基础医学领域2023年度十大进展、教育部自然科学一等奖（第三完成人）、中国生理学会张锡钧基金会第十一届全国青年优秀生理学论文二等奖等奖励。担任中国生理学会青年工作委员会副主任委员和基质生物学专业委员会委员、中国免疫学会心血管免疫分会委员以及Cardiovascular Innovations and Applications杂志编委等学术职务。
2， 代表性文章
Huang J, Liu H, Liu Z, Wang Z, Xu H, Li Z, Huang S, Yang X, Shen Y, Yu F, Li Y, Zhu J, Li W, Wang L*, Kong W*, Fu Y*. Inhibition of aortic CX3CR1+ macrophages mitigates thoracic aortic aneurysm progression in Marfan syndrome in mice. J Clin Invest. 2025;135(2):e178198.
Li W, Liao Y, Liu Z, Niu L, Huang J, Jia Y, Xu R, Guan S, Liang Z, Li Y, Wu H, Zhu S, Tan L, Yu F, Wang Z, Sun L, Zhao D*, Kong W*, Fu Y*. The inner nuclear membrane protein LEMD3 organizes the 3D chromatin architecture to maintain vascular smooth muscle cell identity. Nat Commun. 2025;16(1):8826.
Dong Z, Jin Y, Shen Y, Huang J, Tan J, Feng Q, Gong Z, Zhu S, Chen H, Yu F, Li W, Jia Y, Kong W, Fu Y*. Methyltransferase-like 3-catalysed N6-methyladenosine methylation facilitates the contribution of vascular smooth muscle cells to atherosclerosis. Cardiovasc Res. 2025;121(4):568-584.
Huang J, Feng Q, Dong Z, Li Z, Liu Y, Xu R, Liu Z, Ding Q, Yang X, Yu F, Jia Y, Zhou Y, Kong W, Tang H*, Fu Y*. METTL3 Exacerbates Intimal Hyperplasia by Facilitating m6A-YTHDC1-Dependent SGK1 Gene Transcription. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2025;45(9):e437-e453.
Feng Q, Qi L, Huang J, Dong Z, Yu F, Zhang J, Zhan J, Zhang H, Wang W, Zhou Y, Yang Z, Zhou Y, Kong W, Fu Y*. Cardiovascular Mettl3 Deficiency Causes Congenital Cardiac Defects and Postnatal Lethality in Mice. Int J Biol Sci. 2025;21(6):2430-2445.
Huang J, Fu Y*. Epigenetic leash on the epitranscriptome: unveiling a novel regulatory axis in vascular smooth muscle contractility. Cardiovasc Res. 2025;121(12):1803-1805.
Fu Y*, Zhou Y, Wang K, Li Z, Kong W*. Extracellular Matrix Interactome in Modulating Vascular Homeostasis and Remodeling. Circ Res. 2024;134(7):931-949.
Shen Y, Dong Z, Fan F, Li K, Zhu S, Dai R, Huang J, Xie N, He L, Gong Z, Yang X, Tan J, Liu L, Yu F, Tang Y, You Z, Xi J, Wang Y, Kong W*, Zhang Y*, Fu Y*. Targeting cytokine-like protein FAM3D lowers blood pressure in hypertension. Cell Rep Med. 2023;4(6):101072.
Ma Z, Mao C, Jia Y, Yu F, Xu P, Tan Y, Zou QH, Zhou XJ, Kong W*, Fu Y*. ADAMTS7-Mediated Complement Factor H Degradation Potentiates Complement Activation to Contributing to Renal Injuries. J Am Soc Nephrol. 2023;34(2):291-308.
Ma Z, Mao C, Chen X, Yang S, Qiu Z, Yu B, Jia Y, Wu C, Wang Y, Wang Y, Gu R, Yu F, Yin Y, Wang X, Xu Q, Liu C, Liao Y*, Zheng J*, Fu Y*, Kong W*. Peptide Vaccine Against ADAMTS-7 Ameliorates Atherosclerosis and Postinjury Neointima Hyperplasia. Circulation. 2023;147(9):728-742.
3， 在研基金。
1. 国家自然科学基金委员会，面上项目，82370453，细胞因子FAM3D促进小肠脂质吸收加重动脉粥样硬化发生发展的机制研究，2024-01至2027-12
2. 北京市自然科学基金, 一般非共识创新项目, F251025, “一石三鸟”的抗动脉粥样硬化治疗性疫苗研发, 2025-03至2028-02
3. 国家科技部, 癌症、心脑血管、呼吸和代谢性疾病防治研究国家科技重大专项, 2025ZD0547000, 动脉粥样硬化的血管微环境组成、调控和干预策略研究（课题骨干）, 2025-08至2029-07
4. 国家科技部, 癌症、心脑血管、呼吸和代谢性疾病防治研究国家科技重大专项, 2023ZD0503100, 代谢重编程在心肌梗死后损伤和修复过程中的机制研究（课题骨干）, 2024-08至2028-07
4，实验室介绍：
研究方向：炎症微环境调控重大血管疾病的作用及其机制研究
慢性炎症是重大血管疾病的关键致病机制，但现有临床靶向经典免疫细胞或细胞因子的抗炎治疗易增加感染风险。血管局部浸润的免疫细胞与细胞外活性分子（如细胞外基质、细胞因子及代谢产物等）共同构成了调控炎症的血管微环境。深入解析这一局部微环境的调控机制，有望为重大血管疾病发掘兼具安全性与干预可行性的抗炎新靶点。当前相关研究高度集中于经典的致炎组分——即血管局部浸润的免疫细胞与促炎细胞因子，临床转化思路总体上仍延续“免疫消除”为核心的传统抗炎范式。然而，血管炎症的发生发展实际上是致炎因素与抑炎因素动态博弈、协同调控的过程。对于微环境中内源性抑炎分子如何被调控、又如何影响重大血管疾病的发生发展，目前认知仍十分有限。与此同时，在致炎层面，除经典的免疫细胞和细胞因子外，非经典的致炎细胞类型（如血小板、内皮细胞、血管平滑肌细胞等）及其来源的致炎成分如何发挥作用？其调控节点何在？这些问题同样值得深入探究。本实验室立足血管局部微环境，向内寻找“抑炎”潜力，向外发掘“非经典促炎”新靶点，力图在“不削弱全身免疫防御”的前提下，实现精准干预血管炎症的新策略。
研究成果：
实验室成员
博士后：朱世荣
博士生：金有容、陈卉玥
基础8年制（博士生阶段）：晏楚帆、祝敏哲、喻欣瑶、林森